Форум » НАУКА » Наследственность у бактерий: от Ламарка к Дарвину и обратно. Часть 4 - окончание. » Ответить
Наследственность у бактерий: от Ламарка к Дарвину и обратно. Часть 4 - окончание.
kirshin: Часть 4 - окончание. В полном объеме с многочисленными иллюстрациями можно читать на сайте ПОЛИТ.РУ http://polit.ru/article/2010/06/10/bacterium/ Константин Северинов: Он, безусловно, основан на узнавании нуклеиновых кислот, и в этом смысле изменение должно сопровождаться вхождением в клетку какого–то чужеродного генетического элемента. Это может быть вирус, это может быть плазмида, это может быть ДНК другого организма. Михаил спросил, является ли горизонтальный перенос случаем ламарковской эволюции. Переверну это с ног на голову, CRISPR можно рассматривать как способ борьбы с горизонтальным переносом. Вопрос из зала: Если сформулировать немножко по-другому: чтобы информация из окружающей среды непосредственно вошла в геном, нужно, чтобы эта информация в этой среде была записана, причем на этом же языке? Константин Северинов: Да, это правильно. Вопрос из зала: У меня такой вопрос. Поскольку я тоже не специалист, учитывая, что эксперименты такие простые, почему большинство людей не ставит таких простых экспериментов, а ставят очень сложные, и только очень немногие ставят очень простые и более существенные? Константин Северинов: В английском есть такая поговорка, она ни к кому здесь не относится: “если бы я был такой же умный до, как моя жена после того, как событие уже произошло..”. Эти эксперименты просто понять только после того, как они сделаны. Я уверен, что для Лурии и Дельбрюка эксперименты, о которых я рассказал, были связаны с высоким интеллектуальным напряжением, бессонными ночами, а с другой стороны - определялись их историей, их образованием, обществом коллег, везением в очень большой степени.. Нужно было правильно выбрать систему. Ведь выбор системы, как мы знаем, принципиально влияет на результат эксперимента. Вот тут Андрей упомянул другого фага, так называемого лямбда-фага. С ним бы все было по-другому. Т.е. даже при выборе “правильной” Е.coli результат получился бы другой. Необходимо также уметь правильно интерпретировать эксперимент. Необходимо было, чтобы математик и биолог встретились и говорили на одном языке. Обычно они как-то не встречаются. Тот же Лурия позвал Дельбрюка не от хорошей жизни. Борис Жуков: У меня два вопроса. Один, если мы вернемся к материалам по lac-мутациям, к той схеме, которые изучались, — это мутации точечные, не было бы таких же экспериментов при полной делеции? Константин Северинов: Тогда бы не сработало. Кернсовский опыт очень тонкий, никто там рядом не стоял со свечой, но он, очевидно, был сделан так, чтобы он сработал. Там испорченный lac-ген стоял на плазмиде. И это увеличивало вероятность дупликации. Борис Жуков: Второй вопрос более философский. Зачем вообще искать разницу между Дарвином и Ламарком? Константин Северинов: Я считаю, что незачем. Я пытался сказать, что эта разница скорее в головах и связана с грузом, который не имеет отношения к проблеме. Центральная догма молекулярной биологии, которую я вам представил, объясняет, как работает эволюционный механизм у бактерий, и она полностью применима, без всяких изменений, к высшим организмам. То, что у высших организмов есть, чего нет у бактерий, — это разделение сомы и половых клеткок. Но в принципе, я вот выкинул часть слайдов, был великий человек, который тоже ставил простые опыты, Франсуа Жакоб. Он вместе с Жаком Моно изучал регуляцию экспрессии генов, это тоже изменения, которые кажутся наследуемыми, а на самом деле зависят от внешней среды. Когда гены активируются и регулируются. Так вот, Жакоб заявил в конце пятидесятых: что справедливо для Е.coli, верно и для слона. Алексей: Вирус нападает на бактерию, и в том случае, если между ними находится что-то общее, они спариваются - и потомство их является устойчивым? Константин Северинов: Нет, спариться они в нормальном смысле этого слова не могут. На вирусы тоже действует отбор, вирусы являются очень важным фактором эволюции бактерий, в частности, вот этим горизонтальным переносом они занимаются. Вирус может “спариться” в том смысле, что он может перенести вместе со своей генетической информацией какой-то другой участок генетической информации из ранее зараженной клетки в другую бактерию, которая эту информацию может как-то использовать. Вирус может весь свой геном встроить в геном бактерии, получится такой кентавр, он называется лизоген, только там свойства вируса теряются, просто остается клетка, но при правильных условиях вирус может из нее выйти. Андрей Летаров: Хотелось бы к предыдущему разговору предъявить некий протест. На самом деле ситуаций с взаимодействием вирусного генома и бактериальной ДНК значительно больше, возможны разные рекомбинаты с образованием дефектных вирусов, которые сообщают устойчивость бактерии, но потом уже вырезаться из нее не могут, так что за уши можно притянуть всякий ламаркизм с полным удовольствием, но у меня есть другой вопрос. Почему вы считаете чисто дарвиновскими механизмами все те, которые связанны с увеличением частоты действительно ненаправленных мутаций, если это увеличение происходит не в результате встряски генома стрессом как таковым, а в результате действия специальных механизмов, которые рассчитаны на то, что при возникновении этого стресса, допустим, у бактерий это голодание, переход от стационарной фазы? Действительно, в результате работы вполне известных молекулярных механизмов включается синтез определенной альтернативной ДНК полимеразы, которая делает больше ошибок. Константин Северинов: До некоторой степени это семантика. Вопрос специфического или неспецифического эффекта. Когда при голодании увеличивается частота мутаций, процесс происходит ненаправленно в том смысле, что все гены одинаково больше начинают мутировать. Грубо говоря, вы получаете дозу. Вы потом можете выбрать, конечно, но исходно вы просто увеличиваете изменчивость. С другой стороны, если вы хотите удлинить шею, то, конечно, ноги у вас потом тоже вырастут, но исходно-то именно шея растет. То есть подразумевается направленность, потому что вы тянетесь за листьями и т.д. Так вот, направленного механизма, связанного с ухудшением, со стрессом, по-видимому, не существует. Зато потом есть и интересные механизмы, которые создают кажущуюся направленность. Как в случае с амплификацией и т.д. Александр: Я тоже не биолог. В человеке есть мозгу молчащие нейроны, и также насчет лимфоцитов. Есть лимфоциты, которые заранее уже существуют и готовы к будущей инфекции. Это целая теория, имеющая место, — иммунитет. Получается, что молчащие нейроны и лейкоциты имеют целеположение, то есть они заранее готовы, ждут только своего часа. А по дарвинизму мутации — это чисто случайные мутации, и получается, что по логике молчащие нейроны — это потенциально ламарковские нейроны, то есть ламарковский механизм уже сидит в неявной форме в потенции в дарвинизме. Константин Северинов: Я ничего не знаю про нейроны. Здесь нужно понимать, что когда мы говорим о передаче в поколениях, нейроны и лимфоциты ни при чем. Наша бренная оболочка кончится вместе с нами, а все, что мы передадим поколениям — это гены, которые с точки зрения эволюции только и важны. Это гены из наших половых клеток. Функционирующие или нефункционирующие соматические клетки не влияют на эволюционный процесс. Это не отрицает того, что внутри нашего организма вообще может происходить селекция клеток и какие-то интересные процессы, как в случае с раковыми клетками. То, что вы упомянули про иммунитет, — это совершенно правильно. Лимфоциты, специфичные к различным антигенам, возникли под действием специального процесса, который генерирует большое разнообразие вариантов лимфоцитов с последующим их отбором. Механизм, создающий разнообразие, чем то похож на CRISPR с одной принципиальной разницей, что там разнообразие создается до того, как появляется инфекция, бактерия, антиген. В этом смысле он чисто дарвиновский. Григорий Глазков: У меня действительно последний вопрос. Если про это уже было сказано, то вопрос снят. Вопрос про эволюцию как таковую, не про механизмы. Не про альтернативы Дарвину и Ламарку. А про то, что вообще считается эволюцией. Сама идея эволюции связанна с идеей прогресса, как я понимаю, но из довольно молодой доктрины, без которой человек жил достаточно долго. Эволюция — это некое развитие, движение вперед. Именно на эволюцию биология и молекулярная генетика смотрят как-то иначе. Константин Северинов: Хороший, глубокий вопрос. Сколько людей, столько пониманий. В моем понимании, эволюция — это механизм, который обеспечивает существующее разнообразие жизни на Земле. А о том, как это возникло, вы можете сказать, что Бог все создал, и оно потом оставалось неизменным — это одна точка зрения. Или вы можете сказать, что разнообразие возникло по какой-то естественной причине, за счет действия какого то механизма. Если вы не верите в естественное стремление к прогрессу, то разнообразие должно возникать каким-то механистическим образом без изобретения дополнительных сущностей. И этот механизм и есть эволюция. Продуктом этого механизма и является видимое разнообразие. А прогресс... что это такое? Вопрос из зала: Эволюция? Что лучше? Константин Северинов: Нет, здесь вопрос не в том, что лучше. Эволюция - это не оценочная категория, просто она идет. Вопрос из зала: То есть у вас нет критериев, отличающих эволюцию от деградации ? Борис Долгин: То есть для вас не антонимы эволюция и деградация? Константин Северинов: Нет, более того, есть ряд случаев, когда эволюция идет по упрощению — это не плохо и не хорошо. Это такой способ существования белковых тел, увеличение приспособленности. Вопрос из зала: То есть эволюция — это просто изменение? любое? Константин Северинов: Да. Прогресс, понимаемый нами как усложнение организации с нами на вершине, - это есть побочный результат эволюции. Это не есть ее цель. Спасибо большое.
Ответов - 0
полная версия страницы